作者 | 张颖 刘倩

(资料图片)

单位 | 常州市武进人民医院

前   言

低钾血症是指血清钾

案例经过

患者女，66岁，自半年前出现双下肢乏力，伴四肢麻木、抽搐，有眼睑水肿，无肉眼血尿，无尿量减少，20余天前出现双下肢呈对称性、凹陷性水肿，于2023年5月9日至我院门诊就诊，查尿隐血3+，肾功能正常，2023年5月16日，查血钾2.63mmol/L，予补达秀补钾治疗，2023年5月19日复查血钾2.63mmol/L，建议予枸橼酸钾补钾治疗，未服药，仍有双下肢乏力、水肿，2023年5月26日为进一步诊治，于我院肾脏内科收治入院。

既往有高血压病史10余年，目前服用左旋氨氯地平控制血压。入院后完善相关检查，24小时尿钾升高，提示肾性失钾，卧立位初筛试验阳性（ARR>30），进一步完善卡托普利确诊试验后，诊断符合原发性醛固酮增多症。

案例分析

患者低钾的结果引起了检验人员的注意（图1），查阅历史结果，发现患者自5月16日起一直存在低钾血症，为什么持续出现低钾？多次低钾的原因是什么？

图1 患者血气分析报告

带着疑问继续查阅历史结果及病史资料，入院诊断为低钾血症、血尿、高血压病和高脂血症。低钾血症多为缺钾性，包括胃肠道失钾和肾性失钾，病史显示，补达秀补钾治疗无效，该患者既往未应用利尿剂治疗，需完善24小时尿钾结果，鉴别是否为肾性失钾。

患者24小时尿钾35.27mmol/L，大于25mmol/L提示为肾性失钾（图2），且血气提示为代谢性碱中毒，可排除肾小管酸中毒，考虑肾上腺疾病可能大，如醛固酮增多症、库欣综合征等。肾性失钾常伴随肾素-血管紧张素-醛固酮系统改变，临床为患者申请了腹部CT和高血压三项帮助明确诊断。腹部CT结果显示右侧肾上腺结节，建议转至内分泌科继续筛查低钾原因。

图2 患者24小时尿钾

患者高血压三项结果醛固酮/肾素浓度（ARR）比值79.76（＞30），高度提示原发性醛固酮增多症的可能（图3）。

图3 患者高血压三项

卡托普利确诊试验提示醛固酮不能被抑制，可诊断原发性醛固酮增多症（图4）。因患者拒绝继续分型，暂予醛固酮受体拮抗剂螺内酯治疗，动态监测血压、血钾。

图4 患者卡托普利确诊试验

后续追踪，2023年6月9日，经过治疗、复查电解质，患者的血钾已恢复正常（图5），至此该患者低血钾的“元凶”已经找到。

图5 患者电解质报告

知识拓展

原发性醛固酮增多症是由肾上腺皮质病变引起的醛固酮分泌增多，导致潴钠排钾、体液容量扩增、肾素-血管紧张素系统受抑制，表现为高血压和低血钾的临床综合征。其发生机制是由于肾上腺皮质球状带增生或出现腺瘤，导致醛固酮分泌增多，高醛固酮一方面促使肾小管远端对钠离子重吸收增加，机体钠和水潴留，引起血压升高，另一方面，促进肾小管钠钾交换，从而使尿钾增加，血钾降低。

本案例中患者入院检查发现患者还存在酸碱平衡紊乱和低钙，其原因可能是由于醛固酮可促使肾脏排出大量的Ca离子和Mg离子，严重者会发生代谢性碱中毒，碱中毒使血浆游离钙减低，患者出现肢体麻术和手足抽搐。

案例总结

原发性醛固酮增多症主要表现为高血压和低血钾，因此临床上没有服用利尿剂的高血压合并低血钾患者，要进一步测定肾素和醛固酮，根据其检测结果进行进一步分类。而对于低血钾没有合并高血压的患者，要进一步检测碳酸氢根的浓度，做一步的病因追踪。

高血压合并低钾血症应考虑原醛、继发性醛固酮增多症、Liddle综合征、肾上腺先天性17-α/11-β羟化酶缺乏、库欣综合征等。低钾血症是临床上常见的电解质紊乱，病因较多，临床表现多种多样，日常工作中如果我们对遇到的低钾血症进行追踪，并积极与临床联系，可以帮助医生更快的找到病因，使患者尽快的治疗。

专家点评

恽志华 常州市武进人民医院检验科主任技师

Gitelman综合征临床主要表现为低血钾、代谢性碱中毒、低血镁、低尿钙及正常或偏低的血压和激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统症状。本病例由于患者年龄偏大，此年龄血压偏高不足为奇，醛固酮轻度偏高，继而诊断为原醛，如果年轻患者一旦出现低血钾、低血镁首先考虑Gitelman综合征，可惜患者不肯进一步检查。但此病例的主要意义是让我们的工作人员注意临床年轻患者出现低血钾、低血镁应首先考虑Gitelman综合征。

参考文献

[1]戴为信,白耀.原发性醛固酮增多症和低钾血症[J].中国实用内科杂志,2001,21(9):513-515.

[2]冯玉.以心率失常为突出表现得原发性醛固酮增多症3例分析[J].中国误诊学杂志，2005，5(13):2545-2546.